Увеличение малонового диальдегида

Увеличение малонового диальдегидаН. Д. Китаева и соавторы (1989) у больных ГБ проводили острую гипоксемическую пробу, после которой наблюдали активацию ПОЛ. Увеличение малонового диальдегида авторы объясняют повышением протеолиза, высвобождением и активацией липаз, вследствие чего увеличивается концентрация свободных жирных кислот. Активация ПОЛ связана с лабильностью клеточных мембран, более легким высвобождением эндоэнзимов и повышенной их протеолитической активностью.

ПОЛ изучали также при осложненных формах ИБС и ГБ. На ранних стадиях ХСН повышается активность ПОЛ, при II Б стадии уровень липоперекисей остается повышенным, а при III стадии декомпенсации снижается до нормы. Между тем активность глутатион-пероксидазы в эритроцитах повышается с развитием декомпенсации сердца и достигает максимального уровня при ХСН II стадии, но резко снижается до контрольного уровня при III стадии. Выявленные изменения ПОЛ не зависят от основного заболевания, вызвавшего СН (Р. И. Сайфутдинов и соавт., 1990). Увеличение содержания продуктов ПОЛ часто обусловлено активацией симпатико-адреналовой системы (G. C. Francis, 1985).

МЛ. Фафурина (1991) при отеке легких отмечает накопление первичных продуктов ПОЛ, что приводит к нарушению целосности биологических мембран и улучшению контакта фосфолипидов с кислородом.

: