Сходные трактовки нарушений КОС

Сходные трактовки нарушений КОССходные трактовки нарушений КОС у больных ИБС с ХСН приводят И. И. Сивков и соавторы (1972). По их мнению, основными факторами развития метаболического алкалоза является нарушение электролитного обмена с дефицитом К+ и СГ. Развитие метаболического ацидоза связано с кислородным голоданием и накоплением недоокисленных продуктов, а респираторного алкалоза — с застоем крови в малом круге кровообращения, у больных с выраженным застоем крови в малом круге и частыми приступами кардиальной астмы респираторный алкалоз может трансформироваться в ацидоз. Развитие метаболического ацидоза, сопровождающегося одновременным увеличением лактата и пирувата, вызывающих и усиливающих его, следует расценивать как неблагоприятный признак, способствующий развитию аритмий вплоть до появления ФЖ. При изучении молекулярных механизмов СН на фоне ишемии миокарда Е. И. Чазов, Л. Ф. Николаева (1976) установили, что внутриклеточный ацидоз может играть существенную роль в патогенезе ишемии в поздних стадиях заболевания. Однако к наиболее ранним метаболическим изменениям относятся снижение или прекращение поступления кислорода и недостаточное освобождение новых количеств энергии. В результате прекращается синтез креатинфосфата, резко снижается его транспорт из митохондрий, от чего концентрация АТФ около миофибрилл снижается, вызывая прогрессирующее снижение инотропной функции сердца.

: