Снижение активности цикла Кребса

Снижение активности цикла КребсаУ больных ИБС в сочетании с ГБ и без нее при отсутствии и развитии ХСН 1-П А стадии в результате снижения инотропной и пропульсивной функции сердца и развития гипертензии в малом круге кровообращения происходят нарушения микроциркуляции, приводящие к возникновению артериолярной гипоксемии, уменьшению АВР по кислороду, утилизации кислорода тканями, активации ПОЛ, накоплению в крови недоокисленных продуктов, развитию метаболического или респираторного ацидоза и алкалоза. Снижение активности цикла Кребса и восполнение недостающей энергии в организме происходит в результате компенсаторно-приспособительного повышения интенсивности гликолиза и пентозофосфатного пути. В свою очередь отмеченные изменения тканевого метаболизма, развитие метаболического или респираторного ацидоза и алкалоза приводят к развитию «порочного круга» и усугублению нарушений центральной, регионарной легочной гемодинамики и микроциркуляции.

В связи с этим A. Lehninger (1974) отмечает, что почти все метаболические реакции взаимосвязаны между собой, поскольку продукт одной ферментативной реакции служит субстратом для другой. Среди сложных регуляторных процессов микроциркуляции и тканевого обмена большое значение придают кальциевому насосу, кининовой, простагландиновой системам, РААС. По мнению J. Haschen, W. Scheuch (1981), при патологических состояниях в результате симпатического и катехоламинового воздействия на мышцы суживаются сосуды, нарушается микроциркуляция, приводя к гипоксии тканей и снижению потребления кислорода тканями.

: