Переключение окислительного обмена

Переключение окислительного обменаПри этом происходит переключение окислительного обмена на гликолитический путь, увеличение образования лактата и пирувата, обусловливающих снижение рН и развитие метаболического ацидоза, вследствие чего затрудняется потребление АТФ, глюконеогенез из лактата. В свою очередь метаболический ацидоз оказывает отрицательное инотропное влияние на сердце, способствует увеличенному выбросу катехоламинов, нарушению сосудистой проницаемости, развитию отеков, повышению свертывающей системы крови.

В. В. Ларин, P. M. Баевский (1966), A. M. Чернух (1982) отмечают, что у больных ИБС определенное значение имеют компенсаторные механизмы, которые включаются на различных уровнях регуляции сердечно-сосудистой системы. К ним относятся саморегуляция функциональных элементов (клеточный, субклеточный, молекулярный уровни) и местную органную регуляцию в организме. По мнению В. В. Парина, З. Ф. Меерсона (1965), основными компонентами механизма компенсации являются кардиальный фактор (компенсаторная гиперфункция и гипертрофия сердца), экстракардиальный (изменение сосудистого тонуса, депонирование крови, внешнее дыхание, кроветворение) и регуляторные механизмы, обеспечивающие мобилизацию этих двух факторов и их координацию в организме человека.

: