Патогенез изменений АВР

Патогенез изменений АВРПатогенез изменений АВР сложен и до конца не изучен. У больных ИБС к снижению АВР по кислороду приводят выявленные нами нарушения микроциркуляции, транскапиллярного обмена и изменения метаболических процессов.

В. Г. Кукес и соавторы (1989) у больных ИБС, осложнившейся ХСН I-III стадии, выявили умеренную артериальную гипоксемию, прогрессирующую по мере нарастания декомпенсации. У больных ХСН I-II А стадии снижение рОг в венозной крови и увеличение АВР по кислороду свидетельствуют о повышении утилизации его из крови тканями. При ХСН II Б-Ш стадии отмечается увеличение рОг в венозной крови и уменьшение АВР по кислороду, которые авторы расценивают как результат нарушения усвоения тканями кислорода и признак присоединившейся гистотоксической гипоксии. Иначе трактуют нарушения оксигенации крови Л. И. Тюкалова, Ю. Н. Штейнгардт (1984), которые при левожелудочковой недостаточности уменьшение рОг в венозной крови связывают с артериальной гипок-семией легочного происхождения и большим поглощением кислорода тканями. При кардиогенном шоке увеличение рОг в венозной крови и снижение АВР по кислороду авторы объясняют артериовенозным шунтированием крови на периферии. У больных с ЗСН происходит повышенное поглощение кислорода из крови тканями в результате замедления кровотока, от чего АВР по кислороду прогрессивно увеличивается по мере нарастания декомпенсации сердца (А. А. Дзизинский и соавт., 1973).

: