Механизм нарушений цикла

Механизм нарушений циклаМеханизм нарушений цикла трикарбоновых кислот Кребса и гликолиза у больных ИБС в сочетании с ГБ и без нее сложен и недостаточно изучен. По мнению Ф. З. Меерсона, Н. П. Ларионовой (1969), активация гликолиза вызывает компенсаторно-приспособительные изменения в системе кровообращения, приводящие к снижению тканевого метаболизма и активности цикла Кребса.

Следовательно, у больных ИБС в сочетании с ГБ и без нее аэробные процессы, происходящие в цикле Кребса, были снижены в условиях артериолярной гипоксемии, уменьшения АВР по кислороду и утилизации кислорода тканями. Недостающее количество энергии в организме восполняется в результате компенсаторного повышения интенсификации гликолиза и пентозофосфатного пути.

При изучении регуляции обменных процессов Н. Laborit (1970) отмечает пентозный тип метаболизма, при котором преобладает пентозофосфатный путь, а цикл Кребса малоактивен или совсем неактивен. При этом типе регуляции тканевого обмена, который также определяется у наших больных, возможна автоматическая функциональная ритмичность указанных процессов.

В. Н. Волков и соавторы (1986) отмечают, что у больных ИБС при НССН существенно изменяются показатели энергообеспечения, выражающиеся в дефиците АТФ, увеличении неорганического фосфора и уменьшении активности Са2+-зависимой АТФ-азы.

В группах больных ИБС в сочетании с ГБ и без нее недостающая энергия в организме восполняется активацией гликолиза, пентозофосфатного пути, которые приводят к избыточному накоплению в крови недоокисленных продуктов, требующих для окисления определенное количество кислорода, что может способствовать прогрессивному нарастанию артериолярной гипоксемии. Однако последняя приводит к усугублению нарушений в метаболических циклах, что отрицательно сказывается на энергообразовании.

: