Изменения в эферентном звене

Изменения в эферентном звенеОпределяют изменения в эферентном звене нервных механизмов регуляции кровообращения, характеризующихся нарушением чувствительности адренорецепторов и процессов депонирования катехоламинов в симпатических нервных окончаниях, дефектом энзимов, осуществляющих биосинтез катехоламинов. При этом значительно активируется симпатическая инервация почек, что ведет к повышению тонуса сосудов, уменьшению почечного кровотока и некоторому снижению выделения натрия и воды. Отмеченные изменения в сочетании с избытком потребления натрия хлорида способствуют повышению содержания последнего в сосудистой стенке. Наряду с этим увеличивается содержание ионизированного кальция в сосудистой стенке. При накоплении натрия в сосудистой стенке развивается отечность и утолщается эндотелиальный и мышечный слои. Отмеченные изменения повышают реактивность мышечных оболочек к катехоламинам, ангиотензину, оказывающих прессорное воздействие.

В поздних стадиях ГБ антигипертензивная функция почек истощается и все большее значение приобретают почечно-прессорные механизмы, которые становятся ведущими. Активируется РААС, оказывающая ренопрессорное влияние на артериолы. При ишемии почечной ткани повышается выделение ренина, который соединяется с белком типа а 2-глобулин, образует ангиотензин I и под воздействием соответствующего фермента превращается в ангиотензин II, дающий выраженный прессорный эффект. Усиленная секреция ренина способствует образованию значительных количеств ангиотензина II, который стимулирует выработку альдостерона.

: