Гемодинамические изменения

Гемодинамические измененияУ больных ИБС с НССН после субмаксимальной велоэргометрической нагрузки определяется активация гликолиза в результате, вероятно, того, что биохимические расстройства обмена веществ в миокарде сопровождаются нарушениями образования и использования энергетических ресурсов, предшествующих гемодинамическим изменениям (Ф. И. Комаров, Л. И. Ольбинская, 1978).

По мнению W. Ktibler и соаторов (1984), недостаточность сердца, обусловленная перегрузкой, связана с тремя метаболическими адаптационными механизмами. Во-первых, изменяются процессы образования и накопления энергии в кардиомиоцитах. Авторы полагают, что при острой СН снижение содержания энергонасыщенных фосфатов (креатинфосфата и АТФ) является приспособительной реакцией, направленной на повышение потребности в кислороде миокарда. С другой стороны, эта реакция приводит к уменьшению содержания свободной энергии в клетках. Во-вторых, увеличивается доставка кислорода эритроцитами, так как повышение 2,3-дифосфоглицерата вызывает смещение кривой диссоциации гемоглобина вправо. Между тем увеличение 2,3-дифосфоглицерата при СН обусловлено тремя причинами: дыхательный алакалоз усиливает гликолиз, побочным продуктом которого является 2,3-дифосфоглицерат; гемоглобин, связываясь с последним, уменьшает его содержание в свободной форме, что ведет к увеличению синтеза 2,3-дифосфоглицерата.

: