Физиологический антагонист

Физиологический антагонистБольшое значение в развитии АГ имеет истощение депрессорных механизмов, прежде всего простагландинов и кининовой системы. Простагландины выполняют различную роль: Ai — один из самых сильных стимуляторов натрийуреза, Аг — физиологический антагонист РААС, F2 — улучшает внутрипочечную гемодинамику. Известно, что основным представителем кининов в крови является брадикинин, в тканях — каллидин. Эти вещества находятся в организме в неактивном состоянии в составе кининогена и отщепляются ОТ него под воздействием калликреина. Они оказывают вазодиллатирующее воздействие на сосуды. Между тем действие их продолжается в течение короткого времени, потому что они быстро инактивируются кининазами. Об их активности судят по уровню экскреции калликреина. Кинины стимулируют выработку вазоактивных простагландинов Е2, 12 и, кроме того, усиливают их вазодилатирующий и натрийуретический эффекты (М. С. Кушаковский, 1983; G. Bonner, 1989). У больных ГБ и симптоматическими гипер-тензиями депрессорный механизм почек резко снижается, в результате чего отмечается повышение АД.

Значительным вкладом в развитие современных представлений о патогенезе АГ явились работы Х. М, Маркова (1970) и Ю. В. Постнова (1985). В частности, Ю. В. Постнов, С. Н. Орлов (1987) придерживаются «мембранной» концепции патогенеза эссенциальной гипертензии, обусловленной повреждением мембранного контроля над внутриклеточным распределением кальция.

: