Центральная гемодинамика

Центральная гемодинамикаУ больных ИБС в сочетании с ГБ эу — и гипокинетический типы центральной гемодинамики, сопровождающиеся увеличением УПС, приводят к развитию нагрузки сопротивлением. Необходимо отметить, что нагрузка сопротивлением в большей мере, чем нагрузка объемом, повышает потребность миокарда в кислороде. В результате повышения УПС неизбежно развивается ГЛЖ, обусловленная повышением нагрузки на него, что способствует также развитию хронической коронарной недостаточности. Все упомянутые факторы позволяют объяснить, почему ИБС в сочетании с ГБ протекает более неблагоприятно, чем ИБС без АГ.

По поводу изменения центральной гемодинамики при ИБС в сочетании с ГБ такие же данные приводят И. П. Данилов и соавторы (1988), выявившие у большинства лиц также гиперкинетический тип нарушения кровообращения, который авторы назвали «сердечным». У больных ИБС в сочетании с ГБ особенно неблагоприятно сказывается на режиме работы гипокинетический тип центральной гемодинамики, названный исследователями «сосудистым», приводящим к повышению ОПСС и ишемическим изменениям в сердце.

По данным СВ. Гургеняна и соавторов (1989), у больных ГБ без ГЛЖ гиперкинетический тип кровообращения обусловлен усилением собственного инотропизма, при ГБ в сочетании с ГЛЖ возрастание УО связано с увеличением КДР на фоне нормальной величины Vcf и %AS, т. е. насосная функция ЛЖ осуществляется благодаря вовлечению диастолических резервов компенсации при сниженной сократительной функции миокарда. КДР приводит к увеличению УИ без изменения Vcf и % AS. У больных ГБ с развитием ГЛЖ инотропная активность миокарда снижается и, хотя Vcf и % AS остаются нормальными, насосная функция сердца обеспечивается за счет увеличения КДР, т. е. за счет механизма Франка-Старлинга.

: